Ученые из Японии пролили свет на манифестацию и обострение язвенного колита на примере мышиной модели.
Исследователи определили ведущую роль гена OTUD3 в развитии неконтролируемой активации сигнального пути STING специфической микробной молекулой, избыточно экспрессируемой в нарушенном микробиоме.
У животных с мутациями в генах OTUD3 и STING, но подсаженной микробиотой здоровых людей, колит не развивался.
Таким образом авторы подтвердили необходимость сочетания сразу двух факторов для развития заболевания: мутации в гене OTUD3 и нарушение экспрессии циклический ГМП-АМФ микробной флорой толстой кишки.
Ученые предполагают, что описанный ими механизм может лечь в основу терапевтического подхода для лечения НЯК с двунаправленным воздействием на сигнальный путь STING и нормализацию кишечного микробиома, особенно для пациентов с конкретными вариантами мутации гена OTUD3.