Истории пациентов с ИБС. Часть V

КардиологияТерапия
27 февраля
Архив
Спикеры
Показать тайм-коды
00:01:50
Неатеросклеротические причины ишемии
00:03:05
Механизм микроваскулярной дисфункции
00:05:39
Роль мелких сосудов
00:06:35
Влияние давления и скорости кровотока
00:07:30
Ремоделирование сосудов
00:09:40
Диагностика неатеросклеротической ишемии
00:11:52
Ограничения методов диагностики
00:12:51
Заключение
00:13:13
Диагностика ишемических нарушений
00:14:27
Развитие высокотехнологичной медицинской помощи
00:15:26
Механизмы ишемии и микроваскулярная дисфункция
00:24:29
Лекарственная терапия и дальнейшие исследования
00:26:06
Лечение ишемической болезни сердца
00:30:46
Текущее состояние пациента
00:31:38
Результаты стресс-теста и визуализации
00:36:37
Диагностика и текущая терапия пациента
00:37:35
Контроль гипертонии и рекомендации по лечению
00:42:58
Эффективность предуктала
00:49:11
Результаты через 12 недель
00:49:55
Нерешенные вопросы в терапии ИБС
00:50:47
Смерть пациентов с необструктивной коронарной болезнью сердца
00:51:52
Причины сохранения стенокардии после стентирования
00:54:40
Тактика лечения ИБС у женщин
00:56:29
Связь между нарушениями ритма и ИБС
00:59:41
Заключение

Часто говорят о том, ишемическая болезнь сердца тождественна коронарной болезни сердца, то есть атеросклерозу коронарных артерий, но это не так. О том, какие причины ишемической болезни на практике встречаются реже остальных, рассказал Евгений Владимирович Филиппов, д.м.н., профессор, зав. кафедрой поликлинической терапии и профилактической медицины ФГБОУ ВО РязГМУ Минздрава России, главный внештатный кардиолог Минздрава Рязанской области.

Эксперт разобрал неатеросклеротические причины ишемии и роль микроваскулярной дисфункции в развитии ишемических нарушений и когнитивных дисфункций.

Актуальность

В Российской Федерации не имеется достаточно точных данных, о том, сколько пациентов с индуцированной ишемией и какие у них причины для ишемии коронарных артерий.

Ниже представлены данные Соединённых Штатов Америки 2022 года. В России картина аналогичная.

Население 347 млн человек и из них имеют стенокардию около 11 млн. При этом частота атеросклероза у пациентов с установленной КБС около 50% — 3—4 млн человек в год. Из пациентов с индуцированной ишемией около 20% имеют необструктивное поражение коронарных артерий. При этом 75—90% таких пациентов имеют установленные причины ишемии.

Причины ишемии, кроме атеросклероза

  • Коронарная микроваскулярная дисфункция,
  • Микроваскулярный спазм.
  • Эндотелиальная дисфункция,
  • Классические вазоспазмы кардиальных коронарных артерий, то есть крупных коронарных артерий.
  • Мышечные мостики, которые, как правило, где-то наполовину сдавливают коронарную артерию при сокращениях миокарда.

На рисунке выше справа представлена иллюстрация из одной из статей, посвященной ведению пациентов с необструктивной коронарной болезнью сердца. Здесь разработан целый алгоритм выявления причин, если у пациента не наблюдается атеросклероз.

Микроваскулярное кровоснабжение миокарда — это очень большая сеть, гораздо более протяжённая, чем крупные коронарные артерии.

На рисунке выше это красочно представлено - слепки сосудистого русла коронарных артерий- слева. Пожалуй, все, кто учился в медицинских университетах, академиях, видели такие слепки.

На рисунке справа изображен наполовину сгенерированный/дорисованный слепок микроциркуляторного русла миокарда. Видно насколько это густая сосудистая сеть, и очевидно, что спазм одной коронарной артерии “выключает” огромное количество мелких сосудов.

У пациентов может быть и организованный генерализованный микроваскулярный спазм, микроваскулярная дисфункция, когда кровоток по этим мелким сосудам не осуществляется.

Механизмы микрососудистой дисфункции

Выше представлен механизм этой микрососудистой дисфункции. Он основан на двух больших механизмах.

  1. Ремоделирование сосудов в результате основного заболевания.
  2. Функциональный спазм, микроваскулярный спазм из-за нарушения вазодилатации.

Миокардиальные факторы, влияющие на микроваскулярную дисфункцию:

  • гипертрофия желудочка,
  • уменьшение времени диастолы,
  • повышение уровня кальция,
  • развитие амилоидоза или какие-то болезни накопления, в том числе миокарда,
  • отёк тканей и повышение внутримиокардиального давления.

Важно! Сами по себе эти мелкие сосуды обеспечивают основную часть периферического сопротивления в коронарном кровотоке, определяют давление в сосудах, тканевую перфузию.

Эта зона капилляра-артериола-пре-артериолы (малюсенькие сосуды) - это 95% периферического сопротивления.

Поэтому выход из строя по разным причинам этой системы, естественно отражается на:

  • коронарных артериях,
  • кровотоке проявляясь клинически ишемией или ишемическими изменениями, которые развиваются у пациентов.

Признаки ишемии

Микрососудистая часть сосудистого русла имеет определяющее значение в регуляции коронарной гемодинамики.

Если очень высокое давление, то туда осуществляется сброс с одной стороны, с другой стороны — выход из строя большого количества мелких сосудов.

Это можно видеть даже на примере легочной артериальной гипертензии, где капиллярная сеть  в лёгких выходит полностью из строя и развиваются соответствующие симптомы в виде одышки и т.д. Только здесь развивается ишемия, которая хорошо известна и считается связанной с атеросклерозом.

Но на самом деле это не совсем так

При изменении сопротивления в целом в коронарно-сосудистой системе, при изменении давления в дистальной части, при артерии изменяется тонус и просвет коронарных артерий. Скорость потока крови здесь имеет определяющее значение.

Скорость кровотока по эпикардиальным коронарным артериям может достигать почти пяти метров в секунду - колоссально высокая скорость.

При нарушении структуры и функции макро и микрососудистых отделов меняется мелкососудистая сеть:

  • снижение плотности капилляров,
  • уменьшение их диаметра,
  • обструкция капилляров.

Уменьшение диаметра просвета сосуда в результате утолщения интимы гладкомышечных клеток, из которых, могут образовываться шесть типов других клеток, включая эндотелий и периваскулярный фиброз — это всё ведёт к ишемии. Это ремоделирование ведёт к ишемии.

Второй механизм тоже важный, но не единственный - нарушение ваз-дилатации.

Когда эти механизмы начинают давлеть над другими, развивается ишемия, не связанная с атеросклерозом.

Такие изменения ведут к развитию:

  • воспаления,
  • провоспалительного состояния,
  • тромбозу,
  • увеличивают склонность к спазму.

Классический патогенетический механизм развития артериальной гипертензии говорит о том, что все это является частью целого ряда других сердечно-сосудистых заболеваний.

Можно ли выявить неатеросклеротические причины ишемии?

Разработано огромное количество тестов, но все эти тесты так или иначе работают в рентген-операционной, то есть это пациент, который дополнительно облучается.

Это пациент, который получает дополнительную дозу контраста, и ему вводят аденозин, ацетилхолин, пытаясь:

  • спровоцировать механизмы,
  • увидеть анатомические нарушения миокардиального мостика
  • оценить эндотелиальную дисфункцию.

На схеме выше представлен нарушенный ответ на ацетилхолин, неполное изменение вазоконстрикции.

Важно! Если вазоконстрикция больше 90% с болями изменениями, это считается эпикардиальным спазмом.

Более подробно о неатеросклеротических причинах ишемической болезни сердца, алгоритмах диагностики и лечении смотрите в видеолекции эксперта. 


Другие видео из этого цикла
Истории пациентов с ИБС. Часть IV
Филиппов Е.В.
Истории пациентов с ИБС. Часть III
Филиппов Е.В.
Истории пациентов с ИБС. Часть II
Филиппов Е.В.
Истории пациентов с ИБС
Филиппов Е.В.
Похожие видео
Желудочковые аритмии 2026: новые рекомендации и аритмологические инновации
Мальцев А.И.
Истинные причины тромбоза ушка левого предсердия при нарушениях ритма
Тарасов А.В.Бадыкова Е.А.
Валидированные шкалы и калькуляторы в кардиологии: плюсы, минусы, подводные камни
Каевицер Г.А.
Авторский проект Стрюк Р.И. «Междисциплинарная кардиология. Эволюция мужского и женского здоровья. Эффект домино»
Стрюк Р.И.Резник И.И.+2
Мозг под давлением: артериальная гипертензия как неврологическая угроза
Янишевский С.Н.Тыренко В.В.
Тактика ведения АГ в периоперационном периоде
Адашева Т.В.Джиоева О.Н.
Пациент с фибрилляцией предсердий: путь от диагноза до катетерных методов лечения
Ионин В.А.Чернова А.А.
Эректильная дисфункция при курении как предиктор кардиологических нарушений
Кочетков А.И.Фролов А.В.
От эндотелиальной дисфункции к десмосомопатии: новая терапевтическая мишень в полиморбидной патологии
Остроумова О.Д.Кочетков А.И.
Инсульт и метаболические кризы: нейропротективные стратегии успеха
Щукин И.А.Петрова М.М.+1