Часто говорят о том, ишемическая болезнь сердца тождественна коронарной болезни сердца, то есть атеросклерозу коронарных артерий, но это не так. О том, какие причины ишемической болезни на практике встречаются реже остальных, рассказал Евгений Владимирович Филиппов, д.м.н., профессор, зав. кафедрой поликлинической терапии и профилактической медицины ФГБОУ ВО РязГМУ Минздрава России, главный внештатный кардиолог Минздрава Рязанской области.
Эксперт разобрал неатеросклеротические причины ишемии и роль микроваскулярной дисфункции в развитии ишемических нарушений и когнитивных дисфункций.
В Российской Федерации не имеется достаточно точных данных, о том, сколько пациентов с индуцированной ишемией и какие у них причины для ишемии коронарных артерий.
Ниже представлены данные Соединённых Штатов Америки 2022 года. В России картина аналогичная.
Население 347 млн человек и из них имеют стенокардию около 11 млн. При этом частота атеросклероза у пациентов с установленной КБС около 50% — 3—4 млн человек в год. Из пациентов с индуцированной ишемией около 20% имеют необструктивное поражение коронарных артерий. При этом 75—90% таких пациентов имеют установленные причины ишемии.
На рисунке выше справа представлена иллюстрация из одной из статей, посвященной ведению пациентов с необструктивной коронарной болезнью сердца. Здесь разработан целый алгоритм выявления причин, если у пациента не наблюдается атеросклероз.
Микроваскулярное кровоснабжение миокарда — это очень большая сеть, гораздо более протяжённая, чем крупные коронарные артерии.
На рисунке выше это красочно представлено - слепки сосудистого русла коронарных артерий- слева. Пожалуй, все, кто учился в медицинских университетах, академиях, видели такие слепки.
На рисунке справа изображен наполовину сгенерированный/дорисованный слепок микроциркуляторного русла миокарда. Видно насколько это густая сосудистая сеть, и очевидно, что спазм одной коронарной артерии “выключает” огромное количество мелких сосудов.
У пациентов может быть и организованный генерализованный микроваскулярный спазм, микроваскулярная дисфункция, когда кровоток по этим мелким сосудам не осуществляется.
Выше представлен механизм этой микрососудистой дисфункции. Он основан на двух больших механизмах.
Миокардиальные факторы, влияющие на микроваскулярную дисфункцию:
Важно! Сами по себе эти мелкие сосуды обеспечивают основную часть периферического сопротивления в коронарном кровотоке, определяют давление в сосудах, тканевую перфузию.
Эта зона капилляра-артериола-пре-артериолы (малюсенькие сосуды) - это 95% периферического сопротивления.
Поэтому выход из строя по разным причинам этой системы, естественно отражается на:
Микрососудистая часть сосудистого русла имеет определяющее значение в регуляции коронарной гемодинамики.
Если очень высокое давление, то туда осуществляется сброс с одной стороны, с другой стороны — выход из строя большого количества мелких сосудов.
Это можно видеть даже на примере легочной артериальной гипертензии, где капиллярная сеть в лёгких выходит полностью из строя и развиваются соответствующие симптомы в виде одышки и т.д. Только здесь развивается ишемия, которая хорошо известна и считается связанной с атеросклерозом.
Но на самом деле это не совсем так
При изменении сопротивления в целом в коронарно-сосудистой системе, при изменении давления в дистальной части, при артерии изменяется тонус и просвет коронарных артерий. Скорость потока крови здесь имеет определяющее значение.
Скорость кровотока по эпикардиальным коронарным артериям может достигать почти пяти метров в секунду - колоссально высокая скорость.
При нарушении структуры и функции макро и микрососудистых отделов меняется мелкососудистая сеть:
Уменьшение диаметра просвета сосуда в результате утолщения интимы гладкомышечных клеток, из которых, могут образовываться шесть типов других клеток, включая эндотелий и периваскулярный фиброз — это всё ведёт к ишемии. Это ремоделирование ведёт к ишемии.
Второй механизм тоже важный, но не единственный - нарушение ваз-дилатации.
Когда эти механизмы начинают давлеть над другими, развивается ишемия, не связанная с атеросклерозом.
Такие изменения ведут к развитию:
Классический патогенетический механизм развития артериальной гипертензии говорит о том, что все это является частью целого ряда других сердечно-сосудистых заболеваний.
Разработано огромное количество тестов, но все эти тесты так или иначе работают в рентген-операционной, то есть это пациент, который дополнительно облучается.
Это пациент, который получает дополнительную дозу контраста, и ему вводят аденозин, ацетилхолин, пытаясь:
На схеме выше представлен нарушенный ответ на ацетилхолин, неполное изменение вазоконстрикции.
Важно! Если вазоконстрикция больше 90% с болями изменениями, это считается эпикардиальным спазмом.
Более подробно о неатеросклеротических причинах ишемической болезни сердца, алгоритмах диагностики и лечении смотрите в видеолекции эксперта.