Надо ли лечить наджелудочковые нарушения ритма, есть ли место антиаритмической терапии в их лечении разбирались доктора медицинских наук Валерий Александрович Ионин, профессор кафедры терапии факультетской с курсом эндокринологии, кардиологии с клиникой им. акад. Г.Ф. Ланга и Анна Александровна Чернова, профессор кафедры факультетской терапии ФГБОУ ВО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России.
Эксперты подробно разобрали механизмы аритмий, клинические случаи и медикаментозную терапию патологии.
Наджелудочковая экстрасистолия является одной из наиболее частых аритмий, или нарушений сердечного ритма, в клинической практике врача-кардиолога и наблюдается у людей практически любого возраста — как у молодых, так и у лиц пожилого возраста.
Возникновению наджелудочковых эктопий, или аритмий, могут способствовать практически любые заболевания сердечно-сосудистой системы:
Также ряд эндокринных заболеваний, о которых также необходимо помнить, например, тиреотоксикоз, другие нарушения функции щитовидной железы, а также заболевания различных органов и систем, сопровождающиеся сердечными проявлениями или осложнениями, могут способствовать развитию наджелудочковых аритмий.
У практически здоровых людей наджелудочковая эктопия, или экстрасистолия — это два абсолютно синонимичных термина — может быть спровоцирована:
Ее хорошо иллюстрируют данные о количестве проведённых операций по деструкции проводящих путей и аритмогенных зон при различных нарушениях ритма сердца в Российской Федерации за период с 2016 по 2023 год (рис. ниже).
Среди всех наджелудочковых тахиаритмий фибрилляция и трепетание предсердий составляют почти две трети от общего числа операций. Однако если посмотреть на динамику с 2016 по 2023 год, то количество таких пациентов увеличилось незначительно: с 9 500 до 11 900 человек. Это данные, опубликованные в сборнике «Аритмология 2021–2023», посвященном нарушениям ритма сердца и проводимости.
Возникает вопрос об интервенционном лечении наджелудочковых тахиаритмий. Казалось бы, при таком росте числа вмешательств место медикаментозной антиаритмической терапии должно сокращаться.
Однако если проанализировать структуру операций при различных нарушениях ритма сердца, (следует помнить, что в группу наджелудочковых тахиаритмий входят не только наджелудочковая эктопическая активность, но и пароксизмы наджелудочковых тахикардий), из почти 12 тысяч прооперированных пациентов подавляющее большинство вмешательств выполняется с использованием эндоваскулярных методик, то есть радиочастотной аблации эктопического очага.
Хирургические методики составляют лишь небольшой процент случаев.
Важно! Торакоскопические методы в данной ситуации практически не применяются.
Если рассматривать различные виды аритмий, то при синдроме Вольфа–Паркинсона–Уайта, или синдроме предвозбуждения желудочков, ежегодно оперируется около трёх тысяч пациентов. Значительную долю составляют также пациенты с АВ-узловой реципрокной тахикардией, которую относят к наджелудочковым нарушениям ритма.
Что касается эктопической тахикардии, количество пациентов с частой наджелудочковой эктопической активностью, ставшей причиной направления на интервенционное лечение, относительно невелико. В 2021 году таких пациентов было около 1200, в 2022 году — около 1100, в 2023 году — около 1300. В первом квартале 2023 года, где объединены данные по АВУРТ и эктопической тахикардии, количество пациентов составило около двух тысяч.
Таким образом, доля этих пациентов в структуре всех нарушений ритма и проводимости, подвергшихся катетерной аблации, остается сравнительно небольшой и в период 2021–2023 годов составляет около 3%.
На этом фоне закономерно возникает вопрос: каково место медикаментозной антиаритмической терапии, когда и в каких ситуациях следует применять антиаритмические препараты:
Говоря о наджелудочковой эктопической активности, необходимо понимать, что в основе её возникновения чаще всего лежат структурные, а затем и функциональные нарушения клеток миокарда предсердий, устьев лёгочных и полых вен либо атриовентрикулярного соединения. Эти изменения сопровождаются нарушением потенциала действия клеток.
В зависимости от характера электрофизиологических нарушений в перечисленных структурах наджелудочковые экстрасистолы могут возникать по нескольким механизмам.
На электрокардиограмме наджелудочковая экстрасистола имеет достаточно характерную морфологию. Прежде всего это преждевременное сокращение по отношению к нормальному синусовому ритму. Электрическая активация сердца вызывается импульсами, источник которых располагается в предсердиях, поэтому такую экстрасистолию называют наджелудочковой, предсердной или суправентрикулярной.
Источником также могут быть устья лёгочных или полых вен — именно те зоны, которые являются триггерными участками, а также атриовентрикулярное соединение. В последнем случае речь идёт об экстрасистолии из атриовентрикулярного соединения.
Наджелудочковая экстрасистолия может быть:
При бигеминии экстрасистола возникает после каждого синусового комплекса, при тригеминии — после каждого второго, при квадригеминии — после каждого третьего синусового комплекса.
Возникновение наджелудочковых эктопий до полного завершения реполяризации сердца после предшествующего синусового комплекса называется ранней наджелудочковой экстрасистолией. Её частным вариантом является экстрасистола по типу «P на T».
В зависимости от локализации аритмогенного очага выделяют три варианта экстрасистолии:
Важно! Каждый из этих вариантов имеет собственные морфологические особенности на электрокардиограмме.
Именно это позволяет врачу-интервенционному аритмологу проводить картирование предсердий и определять локализацию аритмогенного очага.
На представленном на рисунке выше примере предсердной экстрасистолии видны её типичные признаки: внеочередное сокращение, постэкстрасистолическая пауза и изменённая морфология зубца P.
Интервал между экстрасистолическим зубцом P и предшествующим синусовым зубцом P имеет строго фиксированное значение. Этот показатель называется интервалом сцепления предсердной экстрасистолы.
Если регистрируются несколько морфологических вариантов зубца P с различными интервалами сцепления, это свидетельствует о наличии нескольких аритмогенных источников в миокарде предсердий. В таком случае говорят о политопной предсердной экстрасистолии.
Важно! Ещё одной важной диагностической особенностью является наличие после экстрасистолы так называемой неполной компенсаторной паузы — постэкстрасистолической паузы.
Она считается неполной, поскольку сумма интервала сцепления предсердной экстрасистолы и постэкстрасистолической паузы оказывается меньше продолжительности двух последовательных синусовых циклов. В отличие от этого, при желудочковой экстрасистолии чаще наблюдается полная компенсаторная пауза.
На холтеровском мониторировании ЭКГ эти изменения хорошо визуализируются и могут быть количественно оценены.
При обсуждении принципов ведения пациентов с частой наджелудочковой эктопической активностью следует помнить, что частые или групповые наджелудочковые экстрасистолы рассматриваются как независимый предиктор развития как неустойчивой пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, так и фибрилляции предсердий.
Особенно важно помнить, что одним из ключевых локусов возникновения фибрилляции предсердий являются именно устья лёгочных вен.
Более подробно о принципах ведения и алгоритмах лечения пациентов с НЖЭС смотрите в видеолекции экспертов.