Истинные причины тромбоза ушка левого предсердия при нарушениях ритма

Об основных причинах тромбоэмболических осложнений при фибрилляции предсердия, где и как их не допустить, рассуждали Алексей Владимирович Тарасов, д.м.н., врач-аритмолог, зав. отделением хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции ФГБУ «НМИЦ ТПМ» Минздрава России и Едена Альбертовна Бадыкова, к.м.н., доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России.

Эксперты разобрали классические факторы риска, анатомию и риск тромбоза, приверженность пациентов к лечению на примере клинических случаев.

Классические факторы риска

Если смотреть на классические факторы риска кардиоэмболического инсульта, то на сегодняшний день к ним относятся:

• фибрилляция,
• трепетание предсердий.
• наличие тромбоза ушка левого предсердия или тромбоза в левом желудочке после перенесённого инфаркта миокарда.
• синдром слабости синусового узла,
• митральный стеноз,
• ревматическое поражение клапанов,
• механические и биологические протезы клапанов,
• недавний инфаркт миокарда — до одного месяца,
• сниженная фракция выброса,
• различные кардиомиопатии: гипертрофическая и дилатационная.

Кроме того, к факторам высокого кардиоэмболического риска относятся инфекционный эндокардит, папиллярная фиброэластома и миксома левого предсердия. Это те факторы высокого риска, которые хорошо известны и действительно имеют большое значение.

Актуальность

Если говорить глобально, риск ишемического инсульта в общей популяции составляет около 0,82%. Но при наличии фибрилляции предсердий, особенно без антикоагулянтной терапии, этот риск возрастает колоссально — до 3,2% в год.

Важно! Если у пациента выявлен тромбоз ушка левого предсердия, риск становится крайне высоким: примерно каждый пятый пациент, то есть около 20%, переносит тромбоэмболические осложнения.

Очень многие ошибочно представляют себе момент формирования тромба: кажется, что если пациент сейчас находится в фибрилляции предсердий, значит именно сейчас и формируется тромб. Врачи начинают срочно выполнять чреспищеводную эхокардиографию и другие исследования, думая, что тромб образовался именно в этот момент.

Механизмы тромбообразования

На самом деле существуют два механизма.

Первый — действительно формирование тромба во время фибрилляции предсердий, то есть «тромб на мерцании». Но есть и второй механизм — «тромб на синусовом ритме».

То есть можно выполнить чреспищеводное ЭхоКГ, исключить тромб в ушке левого предсердия, восстановить ритм, а затем в течение первых двух-трёх суток после восстановления ритма у пациента образуется тромб и развивается тромбоэмболическое осложнение — кардиоэмболический инсульт.

В чём здесь ошибка? Мы привыкли думать, что основной проблемой является тромбоз именно во время фибрилляции предсердий, а риск после восстановления ритма — менее значим.

Важно! На самом деле всё наоборот.

Оглушение предсердий

Основной вклад в формирование тромба происходит не во время мерцания. Сама фибрилляция предсердий вызывает оглушение левого предсердия — так называемый atrial stunning, или атриостенинг. И сегодня крайне важно понимать этот механизм, потому что именно он является основным фактором развития тромбоза и кардиоэмболических осложнений.

Тромбы чаще формируются именно после восстановления синусового ритма. Наиболее типичный сценарий кардиоэмболического инсульта выглядит так: у пациента имеется малосимптомная или бессимптомная форма фибрилляции предсердий, продолжающаяся более 48 часов, а иногда и несколько недель, после чего ритм восстанавливается самостоятельно.

Именно в этот момент возникает наиболее критическая ситуация. Ритм уже восстановился, но левое предсердие остаётся «оглушённым» после периода мерцания. В течение первых часов, суток и даже недели сохраняется атриостенинг, и именно в этот период формируется тромб.

То есть сгусток формируется не во время мерцания, а уже после восстановления ритма. Затем он эмболизирует в сосуды головного мозга, вызывая кардиоэмболический инсульт. Это наиболее частый и доказанный механизм развития осложнения, и об этом нельзя забывать.

Это можно объективно подтвердить, измеряя скорость опорожнения ушка левого предсердия до и после кардиоверсии. После восстановления ритма эта скорость всегда существенно ниже.

Сроки восстановления

Сегодня подсчитано, что максимальный риск тромбоэмболических осложнений приходится на первые 10 дней после восстановления ритма — как спонтанного, так и медикаментозного или электрического, если пациент не получает антикоагулянтную терапию.

Атриостенинг может сохраняться до четырех недель, особенно у пациентов со сниженной фракцией выброса, дилатацией полостей сердца и тахисистолической формой фибрилляции предсердий. Причём именно тахисистолия вносит очень большой вклад в развитие оглушения предсердия.

Было доказано, что даже 48 часов тахисистолической фибрилляции предсердий достаточно для развития оглушения предсердия даже у молодого и исходно здорового человека. Это принципиально важный момент.

Важно! Дело не в самой кардиоверсии, не в электрическом воздействии как таковом. Оглушение вызывает именно фибрилляция предсердий.

Эксперт акцентирует внимание именно на 48 часах, а не на 24, как сейчас иногда обсуждается в европейских рекомендациях потому что доказано: 48 часов достаточно практически для любого левого предсердия, чтобы развилось выраженное оглушение.

Но это лишь один из ключевых факторов.

Сегодня наиболее значимыми предикторами тромбоэмболических осложнений считаются:

• наличие тромба,
• выраженный эффект спонтанного эхоконтрастирования,
• низкая скорость опорожнения ушка левого предсердия.

Клинический случай

Пациент 72 лет с фибрилляцией предсердий длительностью три месяца, получающий ривароксабан.

Стоит обратить внимание на частоту сердечных сокращений: 140–170 ударов в минуту. Средняя ЧСС по Холтеру — 142 в минуту - это тяжёлая тахисистолия.

На этом фоне развивается снижение фракции выброса и, что особенно важно, резко снижается скорость опорожнения ушка левого предсердия — в данном случае до 0,14–0,16 м/с.

В заключении указано: «с высокой вероятностью — свежий формирующийся тромб ушка левого предсердия», выраженный эффект спонтанного эхоконтрастирования III степени по Fatkin, причём как в ушке левого предсердия, так и в полостях обоих предсердий.

Тахисистолия не поддаётся контролю частоты, пациент быстро декомпенсируется. Причём пациент получает не только бета-блокаторы. За 10 дней до госпитализации ему начали вводить амиодарон, который также обладает выраженным пульсурежающим эффектом. То есть и амиодарон, и бета-блокаторы уже используются для контроля частоты, но тахисистолия сохраняется. Значит, необходимо искать другие решения.

Если скорость опорожнения ушка левого предсердия становится ниже 20 см/с, на эхокардиографии появляется характерная плотная дымка, вязкое эхоконтрастирование — так называемый sludge-эффект.

Более подробно о причинах тромбоза ушка левого предсердия при тахикардии смотрите в видеолекции экспертов.