Атрофический гастрит: что это такое, факторы риска, отличия гастрита от гастропатии и современные алгоритмы диагностики и лечения разобрали Валерия Олеговна Кайбышева, к.м.н., доцент кафедры терапии, общей врачебной практики с курсом гастроэнтерологии ФГБУ «НМИЦ ТПМ» Минздрава России и Никита Александрович Щербаченя,врач-эндоскопист, врач-онколог сети клиник доказательной медицины DocMed.
Эксперты рассказали о роли биопсии в диагностики патологии и ответили на прикладные вопросы слушателей.
Определение атрофии слизистой оболочки
Понятие «атрофия слизистой оболочки» является патоморфологическим, а не эндоскопическим определением. В упрощенном виде атрофия представляет собой утрату желез желудка.
В желудке выделяют два основных типа слизистой оболочки, которые различаются по своей функциональной активности и строению желез:
- Слизистая оболочка тела желудка - кислотопродуцирующий отдел. Ее железы представлены однослойным цилиндрическим эпителием, формирующим углубления, в которых расположены специализированные клетки. Они продуцируют соляную кислоту, внутренний фактор Касла, пищеварительный фермент пепсиноген и защитную слизь.
- Антральная слизистая оболочка - ее главная функция заключается в продвижении пищевого комка далее по желудочно-кишечному тракту. В антральном отделе соляная кислота и внутренний фактор Касла не вырабатываются, а местный эпителий является преимущественно слизепродуцирующим.
В процессе развития атрофии сначала происходит уменьшение желез в размерах, а затем их полная утрата. Атрофический процесс может локализоваться в антральном отделе, в теле желудка, либо носить распространенный характер.
Важно! Для клинической практики ключевое значение имеет диагностика локализации первоначальных изменений и степени распространенности атрофии.
Классификация изменений и обратимость процесса
При утрате желез на их месте формируется метапластическая атрофия, когда слизистая оболочка замещается другим эпителием. В клинической практике выделяют два основных типа метаплазии:
- Пилорическая метаплазия тела желудка. Процесс, при котором эпителий тела желудка замещается на клетки, характерные для антрального отдела (тело желудка становится похожим на антрум). Данный этап считается потенциально обратимым.
- Кишечная метаплазия. Процесс вырастания клеток, похожих на эпителий кишки. Если специализированная железа уже полностью утрачена и стволовая клетка-предшественница отсутствует, восстановить исходную ткань невозможно. Появление зрелой кишечной метаплазии является необратимым процессом, который нельзя повернуть вспять.
Онкологические риски и тактика ведения пациентов
Атрофия как изолированное понятие не тождественна раку или гарантированному предраку; она означает лишь уменьшение количества функционирующих желез. Однако прогрессирование процесса и появление в желудке нестабильного эпителия кишки создает риски развития онкологических заболеваний.
Важно! Атрофический гастрит рассматривается как предраковое состояние слизистой оболочки, но далеко не каждая атрофия трансформируется в злокачественное новообразование.
При ведении конкретного пациента необходимо четко дифференцировать уровни онкологического риска (от полного отсутствия или минимального риска до высоких показателей). На основании этой оценки выстраивается персонализированная тактика диспансерного наблюдения, определяющая необходимость и частоту проведения повторных эндоскопических исследований.
Важным клиническим нюансом является то, что сама созревшая, высокодифференцированная метапластическая или атрофическая клетка не подвергается малигнизации. В отличие от аденоматозных полипов толстой кишки, которые склонны к перерождению и подлежат обязательному удалению, зрелые очаги кишечной метаплазии не перерождаются сами по себе, и иссекать их не нужно. Трансформация происходит на уровне стволовых клеток-предшественниц.
Наличие кишечной метаплазии служит для клинициста маркером того, что в желудке произошел серьезный сбой на клеточном уровне под воздействием агрессивного фактора. При обнаружении таких очагов требуется установить, продолжает ли действовать повреждающий триггер, устранить его и оценить общий объем метаплазии. Пациенты часто переоценивают опасность этого состояния, стремясь избавиться от метаплазии любыми медикаментозными или хирургическими методами, однако очаги следует рассматривать как предиктор системных изменений, требующий контроля, а не радикального удаления.
Факторы развития атрофии и безопасность ингибиторов протонной помпы
При поиске причин развития атрофии в клинической практике часто выявляется необоснованный страх пациентов перед назначением ингибиторов протонной помпы. При наличии показаний к терапии ИПП (абдоминальный болевой синдром, эрозивные поражения, изжога) пациенты нередко отказываются от приема лекарственных средств, ссылаясь на ошибочное мнение о том, что данные препараты вызывают гибель желез желудка.
Необходимо подчеркнуть, что ингибиторы протонной помпы как лекарственные препараты сами по себе не приводят к гибели желудочных желез и не вызывают развитие атрофии слизистой оболочки желудка.
Точно так же, как и лекарственные препараты, неправильная еда (употребление газированных напитков, бургеров или чипсов) не приводит к гибели или атрофии слизистой оболочки желудка. В качестве аналогии можно рассмотреть слизистую оболочку полости рта: при употреблении данных продуктов на ней не развивается воспаление или атрофический процесс, несмотря на схожесть барьерных функций. Причины развития атрофии слизистой оболочки желудка являются совершенно иными.
Ингибиторы протонной помпы не усугубляют уже имеющуюся атрофию. Многие пациенты при наличии небольших участков атрофических изменений ошибочно опасаются принимать ИПП, думая, что это приведет к прогрессированию процесса, однако данные опасения клинически необоснованны.
Основные этиологические факторы развития атрофии
Глобально существуют две главные причины и два патологических состояния, которые способны вызывать атрофию слизистой оболочки желудка. Первая и наиболее распространенная из них — это инфекция Helicobacter pylori. На фоне выраженного, длительно текущего хронического воспаления желудочные железы подвергаются постоянному повреждению и в конечном итоге частично погибают.
Патогенетические свойства Helicobacter pylori и механизм повреждения слизистой
Многие пациенты склонны связывать патологию с характером питания или приемом медикаментов, недооценивая значимость бактериального фактора. Однако Helicobacter pylori является одной из немногих бактерий, обладающих специфическими факторами патогенности, которые позволяют ей преодолевать защитные барьеры желудка:
-
Продукция уреазы. В норме в кислая среда желудка является губительной для микроорганизмов. Helicobacter pylori
продуцирует фермент уреазу, который расщепляет мочевину с образованием аммиака, что локально ощелачивает среду вокруг бактерии и позволяет ей выживать. - Наличие жгутиков. С помощью жгутиков бактерия обладает высокой подвижностью, что позволяет ей преодолевать толстый и густой слой защитной слизи, проникать через него и внедряться непосредственно в эпителиальный слой.
Иммунная система макроорганизма распознает присутствие патогена, в результате чего в слизистую оболочку из кровеносного русла начинают активно мигрировать воспалительные клетки: нейтрофилы, лимфоциты, плазмоциты и эозинофилы. Запускается локальный иммунный ответ и борьба с бактериальной инфекцией.
Важно! В ходе этого персистирующего воспалительного процесса происходит повреждение и гибель самого желудочного эпителия.
До определенного момента слизистая оболочка компенсирует потери за счет процессов регенерации, однако при длительном течении адаптационные возможности истощаются, что и приводит к необратимой утрате желез.
Более подробно об атрофическом гастрите, факторах риска и алгоритмах лечения смотрите в видеолекции эксперта.