О многогранности диспепсии, ее функциональной и рефракторной формах, роли хеликобактера и лечения СИБР, а также особенностях лечения заболевания у молодых и пожилых пациентах рассказали Юрий Александрович Кучерявый, к.м.н., заведующий гастроэнтерологическим отделением, АО Ильинская больница и Валерия Олеговна Кайбышева, к.м.н., врач-гастроэнтеролог, с.н.с. НИЛ хирургической гастроэнтерологии и эндоскопии ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России.
Традиционное представление о диспепсии сегодня — это комплекс симптомов. Пациент говорит: «У меня тяжесть, у меня боль, у меня распирание после еды, у меня жжение в эпигастрии». И готов диагноз - синдром диспепсии. Дальше нужно разбираться, какая она. Но глобально в определении диспепсии нету ничего, ни повода подумать про воспаление, про кишечную микрофлору.
Хотя, если внимательно посмотреть на экспертные обзоры, как десятилетней давности, так и обновляемые их версии, то можно увидеть, что на самом деле диспепсия — это комплекс неспецифичных симптомов.
И только лишь возраст пациента и клинические критерии, исключающие симптомы тревоги, позволяют с большой долей вероятности предполагать так называемую функциональность, то есть доброкачественность.
Глобально, если посмотреть на список причин, представленных выше, можно разделить всю диспепсию на две когорты:
Важно! Искусство врача заключается в том, чтобы понять до обследования, что будет по результатам эндоскопии и назначить уже на данном этапе правильную терапию, чтобы пациенту было легче, вне зависимости от того, какая причина у этой диспепсии.
Потому что врач понимает многогранность диспепсии, ее многоликость, полиэтиологичность и множественные механизмы патогенеза, которые переплетаются в хитросплетениях у каждого пациента в разных микст-комбинациях.
И авторы стали сейчас говорить про микст-факторы, то есть когда у пациента есть, предположим, атрофический гастрит, но этот атрофический гастрит первой стадии.
Он может быть причиной диспепсии у пациента, может быть причиной развития нарушений начальных составов микробиоты.
У конкретного пациента он может быть поводом запустить каскад событий, связанных с нарушенной моторикой, нарушенной секрецией, нарушенным восприятием микроокружения и кишечной, и желудочной микробиотой, которые тоже в этом процессе участвуют.
Эксперт задается вопросом: а такое ли количество допустимо лейкоцитов в слизистой оболочке? Можно ли это воспаление, назвать клинически значимым?Предположим, у одного пациента активное воспаление, множественные язвы, эрозии, и нет никакой диспепсии, а у другого пациента: маленькое количество воспалительных клеток, маленькие очаги какой-то начальной атрофии, но упорная диспепсия, которая не отвечает на стандартное лечение. Что делать в такой ситуации?
По мнению эксперта нужно погружаться в эту проблему и знать больше.
Стоит обратить внимание на количество разнообразных форм соотносящихся с диспепсией, т.е. везде этот термин применим, симптомы одинаковые.
Сейчас стали публиковать уже статьи с отсылкой: хеликобактер ассоциированные и хеликобактер не ассоциированные. Потому что это первое решение.
Если приходит пациент с эпигастральными жалобами, то ему первым делом нужно делать хеликобактер-эндоскопию. Но может же быть и желчекаменная болезнь, панкреатит, поэтому и УЗИ- исключать эти диагнозы. Если не HP-ассоциированы, то уже поиск сузился.
Если у пациента есть приём НПВС, то стоит подумать не НПВС-ассоциированная диспепсия ли это.
Если этот пациент получает, например, тяжёлую терапию, химиотерапию, и у него эти появились симптомы на фоне лечения, значит, это уже отдельная форма, которая, может быть, не вошла широко в практику, но тем не менее она существует.
В типах нет диспепсии, ассоциированной с дисбиозом или с хроническим атрофическим гастритом. Хотя многие пациенты с гастритом имеют симптомы, а многие не имеют. И это является достаточно странным.
Важно! Пациентов с диспепсией очень много.
По эпидемиологическим исследованиям 5—10% в популяции, и у многих из них катастрофически низкое качество жизни и плохой ответ на проводимое лечение.
У эксперта возникает вопрос: не связана ли эта рефрактерность конкретно с:
Может нужно как-то расширить схему терапии за счет того, что нужны другие компоненты, воздействующие на:
Если к врачу пришел пациент с диспепсией и у него ничего не обнаружили с помощью эндоскопии и УЗИ, то эксперт не назначает никаких дополнительных исследований в целях диагностики. Громоздкие схемы обследований чаще всего уже проведены до того, как пациент пришёл к эксперту. То есть пациент приходит с чемоданом анализов, с папками обследований, и там нет никакого ответа на вопрос, почему у него болит.
Если эксперт начинает искать по той причине, что пациент это хочет найти, например, хочет поискать дисбиоз, то его найдут тем или иным методом. Но если он его не хочет искать и просто верит эксперту, то он посмотрев в живот, пообщавшись с пациентом, выстроив историю фактов, может предположить, что это за состояние, и как на него можно воздействовать. Но если оно протекает в мягкой форме, при нормализации моторики и антродунальной координации, это может уйти.
У эксперта была пациентка с рефрактерным вздутием живота, ассоциированным с хроническим дисбиозом тонкой кишки. То есть ряд курсов кишечных антисептиков, поддержка пробиотиками и так далее.
В итоге в эмпирическом поиске пришли к нормализации моторики желудка, к применению иберогаста и удивительным образом то, что гниёт в желудке и потом падает ниже и дображивает, стало уходить своевременно, и этот пятый недостающий элемент встал на место, и вся система координат задвигалась до стабилизации.
Порой у сложных пациентов, имеющих доминирующий СРК диспепсия прячется на втором, на третьем плане.
Более подробно о видах диспепсии, ее особенностях и алгоритмах диагностики и лечения смотрите в видеолекции экспертов.