Стратегии снижения массы тела при СД2: все ли так очевидно в клинической практике?

О взаимосвязи лишнего веса и сахарного диабета второго типа рассказала кандидат медицинских наук, врач-эндокринолог.

Сахарный диабет второго типа: факторы риска

Всем известно, что избыточная масса тела и ожирение являются важнейшим фактором риска развития данного заболевания — сахарный диабет второго типа.

Увеличение заболеваемости сахарным диабетом второго типа во всем мире напрямую связано с повышением распространенности ожирения: количество больных растет во всех странах, не только в развитых, но и в развивающихся и увеличивается распространенность продвинутых степеней ожирения: второй степени и морбидного ожирения, а также третьей степени.

Распространенность СД 2 типа

По прогнозам американских экспертов к 2030 году около половины населения Северной Америки будет иметь ожирение и 25 процентов - морбидное ожирение.

В Европе также наблюдается прогрессирующее увеличение распространенности избыточной массы тела и ожирения как у мужчин, так и у женщин. 

И речь идет об ожирении как о хроническом заболевании именно позиции увеличения риска коморбидных состояний, в первую очередь, сахарного диабета и сердечно-сосудистой патологии.

Многие исследования подтверждают: чем больше индекс массы тела, тем больше распространенность преддиабета и сахарного диабета второго типа. 

Кумулятивный риск заболеваемости сахарным диабетом второго типа при наличии ожирения в течение жизни составляет 4,9, то есть примерно в 5 раз больше, чем у людей с нормальной массой тела. 

Важно! Риск наличия диабета второй степени на момент смерти при наличии лишнего веса составляет 6,8, то есть риск иметь сахарный диабет к моменту смерти, если есть лишний вес, почти в 7 раз выше.

Каким образом ожирение повышает риск развития диабета второго типа

Ведущая роль в этой патогенетической взаимосвязи отводится избыточному накоплению висцерального и эктопического жира: чем их больше в организме, тем более выражены инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия. 

И в свою очередь компенсаторная гиперинсулинемия мешает эффективному снижению массы тела.

Таким образом круг замыкается: высокий инсулин приводит к еще большему накоплению жира в организме что приводит к еще более выраженной инсулинорезистентности, и все это вместе способствует постепенному ухудшению углеводного обмена. 

Уже из этой схемы понятно, что повлиять мы можем, главным образом, воздействуя на количество висцерального жира в организме. 

Основную массу жировой ткани в организме составляет белая жировая ткань, которая выполняет важнейшие функции:

• это депо энергии,
• депо воды,
• защитная функция,
• жировая ткань является большим, самым крупным эндокринным органом.

Жировая клетка адипоцит продуцирует около 600 различных биологически активных молекул, адипокинов и цитокинов, которые участвуют в регуляции липидного, углеводного обмена, свертывании крови, воспалительной реакции, росте и делении клеток и в пищевом поведении человека. 

Помимо количества жировой ткани в организме самое главное - характер распределения жировой ткани и наиболее неблагоприятным в организме является отложение жира вокруг и внутри внутренних органов, которых он не должен откладываться:

• в паранефральной клетчатке,
• в перикардиальном пространстве,
• в мышцах, 
• в печени и т.д.

Механизм развития СД 2 типа

Висцеральный жир привлекает большее внимание с точки зрения патогенеза коморбидных состояний связанных с ожирением т.к. сильно отличается от подкожного.

Подкожный жир- это то жировое депо, которое задумано природой: он нужен для выполнения защитных функций, для депонирования воды, энергии, это приоритетное отложение жира при энергетическом балансе. 

Но накопительная способность этих подкожных жировых депо достаточно ограничена. 

Подкожные жировые адипоциты практически не могут пролиферировать- их количество заложено генетически, соответственно количество жира, которое может накопиться подкожно достаточно ограничено и запрограммировано в генетической программе.

Подкожные жировые клетки лучше воспринимают растяжение - у них больше пороговый размер, они не повреждаются, если растягиваются жировой каплей, накопленной внутри них.

Висцеральный и эктопический жир по своей природе - другой. Он имеет большую способность гиперплазии, то есть клетки могут увеличиваться в количестве. 

Соответственно, накопительная способность депо висцерального и эктопического жира ограничена в меньшей степени, чем депо подкожного. 

Эти клетки хуже воспринимают растяжение, у них меньший пороговый размер адипоцитов, то есть при растяжении они начинают повреждаться и воспаляться. 

В эту область хронического подострого воспаления начинают синтезироваться провоспалительные цитокины, клетки висцерального подкожного депо повреждаются, из них в кровь попадают свободные жирные кислоты что приводит к генерализации процесса воспаления, и попаданию свободных жирных кислот непосредственно в печень и в мышцы.

Таким образом хроническое воспаление становится системным, а не ограниченным только жировым депо. 

Инсулинорезистентность становится тоже системной: она затрагивает не только жировое депо, но и мышцы, печень, что приводит к еще большему продуцированию поджелудочной железой инсулина. 

Бета-клетки, островковый аппарат поджелудочной железы, также страдают от этого хронического воспаления, от постоянной гиперстимуляции, глюкозотоксичности и липотоксичности, и в какой-то момент развивается относительно инсулиновая недостаточность на фоне инсулинорезистентности и сопутствующие ей дисфункции бета-клеток.

Важно! Относительно инсулиновая недостаточность – это и есть предиабет и сахарный диабет второго типа, то есть гипергликемия.

Именно таким образом врачи связывают избыточное накопление жира в организме с нарушением углеводного обмена и развитием сахарного диабета второго типа.

С более подробным механизмом развития сахарного диабета второго веса на фоне лишнего веса, а также о том, какие стратегии снижения веса используют врачи вы можете ознакомиться в видеолекции спикера.