Всё о мигрени

Расшифровка, описание:

О том, что такое мигрень, о патофизиологии заболевания и его истории изучения, рассказала врач-невролог, цефалголог сети клиник доказательной медицины DocMed.

Что такое мигрень

Мигрень характеризуется тем, что центральным элементом ее проявления является головная боль. Она не обязательно может быть с одной стороны, она может быть и с двух сторон.

Сопровождается тошнотой, при этом тошнота может быть на пике, вплоть до рвоты, также сопровождается чувствительностью к свету, к звуку и порой к запахам.

Как это проявляется? Не обязательно, что хочется находиться в абсолютно темной и тихой комнате, но может хотеться сделать поменьше яркость, приглушить звук.

Чувствительность к запаху может проявляться так, что порой приходится отказаться от парфюма. В принципе вся эта чувствительность может провоцировать приступы мигрени.

Кроме того, боль может усиливаться от рутинно-физической нагрузки, например, ходьбы, подъема по лестнице, при этом может появляться пульсирующее ощущение.

Мигрень — это заболевание, которое является одним из наиболее распространенных в практике врача-невролога, но в практике врача-цефалголога это ежедневное встречаемое заболевание, является очень распространенным и очень часто пропускается.

Многие значимые в истории люди страдали от мигрени.

Важно! Мигрень встречается довольно часто - у каждого пятого человека на Земле.

Заболевание в три раза чаще встречается у женщин, нежели у мужчин.

Исторические данные о мигрени

Первое описание симптомов, соответствующих мигрени, содержится в папирусе Эйберса, написанном в Древнем Египте примерно в 1500 году до н.э.

В трудах медицинской школы Гиппократом в 200 году до н.э. была описана зрительная аура, после которой наступала головная боль и последующая рвота, которая частично приносила облегчение.

Гален ввел термин «гемикрания», что означает «половина головы», от которого в дальнейшем произошло слово «мигрень». Он предположил, что возникновение боли связано с оболочками головного мозга и кровеносными сосудами головы.

Еще в 7000 году до нашей эры практиковалась трепанация, т.е. намеренное сверление отверстия в черепе, так как считалось, что таким образом выпускаются злые духи, виноватые в формировании боли.

Многие больные, конечно, умирали из-за данной процедуры и инфекционных осложнений.

В XVII веке Уильям Гарвей также рекомендовал трепанацию как способ лечения мигрени. Первый препарат, который действительно был эффективен в купировании заболевания, эрготомин, изобретён лишь в 1868 году из гриба спорыньи.

Первый триптан, который называется Суматриптан, появился лишь в 1988 году.

Патофизиология мигрени

Мигрень является генетически обусловленным заболеванием. Зигмунд Фрейд тоже страдал ею, но был категорически против данной теории. Вероятно, он хотел полагать, что от боли можно излечиться навсегда.

В 1850-1900 гг. он много внимания уделял так называемому назальному рефлекторному неврозу как причине мигрени.

Мигрень встречается чаще у женщин, чем у мужчин. Фрейд это объяснял результатом токсического воздействия некой стимулирующей сексуальной субстанции, не находящей выхода, и выдвигал гипотезу о том, что вызванная сексуальными токсинами головная боль может трансформироваться в истерическую и стать соматическим проявлением возбуждения либидо.

Ранее была популярна сосудистая теория мигрени, которая предполагала, что заболевание вызвано расширением кровеносных сосудов, а аура, наоборот, результатом сужения.

Теперь же данная теория не считается жизнеспособной. Вазодилатация, если происходит, то является скорее феноменом из-за нестабильности в центральном нервно-сосудистом механизме.

Сейчас предполагается, что происходит нейрональная дисфукция, которая вызывает последовательные внутренние и внечерепные изменения.

Один из ведущих механизмов – кортикальная депрессия Лео. Это самораспространяющаяся волна нейрональной и глиальной деполяризации, которая распространяется по коре головного мозга.

Предполагается, что именно кортикальная депрессия Лео вызывает ауры при мигрени, формирует активность в системе тройничного нерва и изменяет проницаемость гематоэнцефалического барьера.

Активация системы тройничного нерва, вызванная данной депрессией, провоцирует активацию сенсорных нейронов малого калибра.

Они происходят из ганглия тройничного и верхних шейных спинных ганглиев. Эти нейроны уже иннервируют сосуды головного мозга, пиальные сосуды, твердую мозговую оболочку и венозные синусы.

Из-за того, что существует приближение проекции из верхних шейных нервных корешков тройничного нерва в тройнично-хвостатом ядре, могут обуславливаться мигрирующие ощущения боли при мигрени не только по голове, но и в области шеи.

Поэтому многих приводит в замешательство, когда при головной боли болит шея, и отсюда появляются неверные выводы о влиянии шейного отдела позвоночника на головную боль и пропускается диагноз «мигрень».

Из тройничного хвостатого ядра волокна, которые участвуют в локализации боли, поднимаются уже выше к таламусу и к чувствительной коре.

Ноцицептивная информация из большого количества ядер в стволе мозга передается на другие области, в том числе на лимбическую систему, поэтому при мигрени появляются различные эмоциональные и реактивные реакции на боль.

Болевые белки, в частности CGRP, это кальцитонингенродственный пептид, который вместе с другими болевыми пептидами, такими как нейрокинин А, субтанция Р, высвобождаются за счет стимуляции системы тройничного нерва.

Повышенный уровень CGRP провоцирует нейрональное воспаление, которое является асептической реакцией и вызывает расширение сосудов, так как CGRP являются мощным воздилататором, и выделение белков провоцирует воспаление, откладывание белков на стенках сосудов.

Важно! Считается, что воспаление важно для продления, усиления боли при мигрени, а нейрональное воспаление в свою очередь ведет к периферической центральной сенсибилизации или, как иначе можно сказать, сенситизации.

В исследованиях у пациентов с мигренью обнаруживали высокий уровень CGRP в крови и ликворе. Людям, у которых нет мигрени, введение CGRP провоцировало типичный приступ заболевания.

Таким образом, в дальнейшем стали изобретать моноклинальные тела воздействия на белок CGRP, на его неадекватное выделение, или рецепторы к нему.

Сенсибилизация относится к процессу, при котором нейроны становятся чрезмерно чувствительными к ноцицептивной и неноцицептивной стимуляции.

И, вероятно, она ответственна за различные проявления мигрени, такие как: пульсирующее ощущение при мигрени, ухудшение при движении, сгибании, движениях головы, кашля, гипералгезию- чрезмерного ощущения боли, аллодинию-неадекватное болевое ощущение к происходящей стимуляции (чаще всего это кожная аллодиния).

Исследования показывают, что пациенты с мигренью имеют увеличенную толщину коры в зрительных областях, увеличенную плотность периакведуктальных серых и дорсолатеральных отделов среднего мозга и уменьшение серого вещества в передней поясной коре и в островке.

Более подробно о мигрени, в том числе о фазах мигрени, видах мигрени, смотрите в видеолекции эксперта.